terça-feira, 3 de novembro de 2015

EM QUALQUER FASE DA VIDA SEJA EM ESPORTE OU GINÁSTICA OU MESMO FATORES ESTRESSORES DA COLUNA PODEM REPRESENTAR UM GRANDE PERIGO PARA A BAIXA ESTATURA DE CRIANÇA-INFANTIL-JUVENIL-ADOLESCENTE E ATÉ MESMO EM ADULTOS. O COMPRIMENTO DA COLUNA VERTEBRAL NA PARTE SUPERIOR DO CORPO CONTRIBUI SIGNIFICATIVAMENTE PARA A ALTURA TOTAL DO HUMANO (CERCA DE 35% DA ALTURA TOTAL). FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) NUTRIÇÃO: DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Desordens nas costas ou coluna (porções traseiras) podem desenvolver gradualmente como resultado de micro traumas provocado por atividades repetitivas ao longo do tempo, ou pode ser o produto de um único acontecimento traumático. Por causa do início lento e progressivo dessa lesão interna, a condição é muitas vezes ignorada até que os sintomas se tornem agudos, muitas vezes resultando em lesão incapacitante. Lesão aguda nas costas pode ser o resultado imediato de técnicas de elevação inadequadas e/ou elevação de cargas que são demasiado pesadas para serem apoiadas nas costas. Enquanto a lesão aguda pode parecer ser causada ​​por um único incidente bem definido, a verdadeira causa é muitas vezes uma interação combinada de estressores juntamente com anos de enfraquecimento do mecanismo de apoio musculoesquelético por microtraumatismos repetitivos. 
As lesões podem ocorrer em músculo, ligamentos, vértebras e discos, querem isoladamente ou em conjunto. No caso de crianças em desenvolvimento estatural a situação é de extrema gravidade. Algumas das estruturas mais óbvias derivadas do mesoderma paraxial são ossos. Nós só podemos começar a delinear os mecanismos de formação de osso aqui; estudantes que desejam mais detalhes são convidados a consultar manuais de histologia que dedicam capítulos inteiros a esse tópico.
Existem três linhagens distintas que geram o esqueleto. Os somitos geram o esqueleto axial, a mesoderma lateral, gera o esqueleto do membro, e a crista neural craniana dá origem ao arco branquial e ossos craniofaciais e cartilagem. Existem dois modos principais de formação de osso, ou a osteogênese, e ambos envolvem a transformação de um tecido mesenquimal em tecido ósseo preexistente. A conversão direta de tecido mesenquimal no osso é chamado de ossificação intramembranosa. Este processo ocorre principalmente nos ossos do crânio. Em outros casos, as células mesenquimais se diferenciam em cartilagem e a cartilagem é posteriormente substituída por osso. O processo pelo qual um intermediário de cartilagem é formado e substituído por células ósseas é chamado ossificação endocondral. 
A placa epifisária (ou epifisário placa, physis, ou placa de crescimento) é uma placa de cartilagem hialina da metáfise em cada extremidade de um osso longo. A placa epifisária é encontrada em crianças e adolescentes; em adultos, que pararam de crescer, a placa é substituída por uma linha epifisária. A ossificação endocondral é responsável pelo desenvolvimento inicial do osso a partir da cartilagem “in útero e lactentes” e do crescimento longitudinal dos ossos longos na placa epifisária. A placa de condrócitos está em constante divisão por mitose. Estas células filhas formam uma pilha de frente para a epífise, enquanto as células mais velhas são empurradas para a diáfise. Como os condrócitos degeneram quando mais velhos, os osteoblastos ossificam os restos mortais para formar osso novo. Na puberdade o aumento dos níveis de estrogênio, em ambos os sexos, feminino e masculino, leva a um aumento da apoptose dos condrócitos na placa de crescimento. O esgotamento dos condrócitos devido a apoptose leva a uma menor ossificação e o crescimento desacelera e depois pára quando toda a cartilagem tornou-se substituída por osso, deixando apenas uma cicatriz epifisária fina que depois desaparece. 
Uma vez que a fase adulta é atingida, a única forma de manipular a altura é modificar o comprimento do osso através de osteogênese de distração. Defeitos no desenvolvimento e a continua divisão de placas da epífise pode levar a desordens de crescimento. O defeito mais comum é a acondroplasia, onde existe um defeito na formação da cartilagem. A acondroplasia é a causa mais comum de nanismo. Fraturas Salter-Harris são as fraturas envolvendo placas epifisárias e, portanto, tendem a interferir com o crescimento e a altura. A Doença de Osgood-Schlatter resulta de estresse sobre a placa de crescimento na tíbia, levando ao excesso de crescimento ósseo e um nódulo doloroso na altura do joelho. 
Portanto, um dos auxiliares do tratamento da cartilagem de crescimento é retardar a puberdade fazendo com que o fechamento das cartilagens de crescimento possam aumentar, é uma descoberta relativamente nova para essas implicações que no caso são os inibidores da aromatase. 
Outro detalhe de suma importância descrita no topo desse trabalho prospectivo é que a defesa do osso é formar osso, portanto, nessas condições qualquer esforço agudo ou continuo, irá dificultar o crescimento dos ossos cervicais em qualquer idade e fará com que o indivíduo não cresça de forma adequada por provocar compressão, lise e mesmo contusão reativa consolidada no osso como defesa.
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930


Como saber mais:
1. A estatura baixa, otimamente definida em relação à constituição genética do indivíduo, é reconhecida por comparação da altura de uma criança em particular com a de uma grande população de um fundo genético semelhante e, mais particularmente, utilizando medidas parentais para a altura alvo...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Altura adulta é em grande parte geneticamente pré-determinada; tipicamente, 80% ou mais da variação em altura pode ser explicada por fatores genéticos, embora os fatores ambientais desempenhem um papel central...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Insuficiência de crescimento (IC) é muitas vezes confundida com baixa estatura...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Aldegheri R, Agostini S. A chart of anthropometric values. J Bone Joint Surg Br. 1993;75(1):86–88; Nicolopoulos KS, Burwell RG, Webb JK. Stature and its components in healthy children, sexual dimorphism and age related changes. J Anat. 1985;141:105–14; Lee TS, Chao T, Tang RB, Hsieh CC, Chen SJ, Ho LT. A longitudinal study of growth patterns in schoolchildren in one Taipei District. II: Sitting height, arm span, body mass index and skinfold thickness. J Chin Med Assoc. 2005;68(1):16–20; Butler GE, McKie M, Ratcliffe SG. The cyclical nature of prepubertal growth. Ann Hum Biol.1990;17(3):177–98; Diméglio A. Growth in Paediatric Orthopaedics. In: Morrissy RT and Weinstein SL (Eds). Lovell and Winter’s Pediatric Orthopaedics 5th Ed. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2001. pp 33–98; Howell FR, Mahood JK, Dickson RA. Growth beyond skeletal maturity. Spine. 1992;17(4):437–40; Dickson RA, Deacon P. Annotation: Spinal growth. J Bone Joint Surg (Br) 1987;69:690–692; Tulsi RS. Growth of the human vertebral column. An osteological study. Acta Anat. 1971;79:570–580; Stokes IAF, Spence H, Aronsson DD, Kilmer N. Mechanical modulation of vertebral body growth: implications for scoliosis progression. Spine. 1996;21(10):1162–1167; Urban JPG, Roberts S. Development and degeneration of the intervertebral discs. Molecular Medicine Today. 1995;1:329–335; Hulse Neufeld J, Haghighi P, Machado T. Growth related increase in rat intervertebral disc size: a quantitative radiographic and histologic comparison. Lab Anim Sci. 1990;40:303–7; Antoniou J, Steffen T, Nelson F, Winterbottom N, Hollander AP, Poole RA, Aebi M, Alini M. The human lumbar intervertebral disc: evidence for changes in the biosynthesis and denaturation of the extracellular matrix with growth, maturation, ageing, and degeneration. J Clin Invest. 1996;98(4):996–1003; Little DG, Song KM, Katz D, Herring JA. Relationship of peak height velocity to other maturity indicators in idiopathic scoliosis in girls. J Bone Joint Surg Am. 2000;82(5):685–693;onstein JE, Carlson JE. The prediction of curve progression in untreated idiopathic scoliosis during growth. J Bone Joint Surg [Am] 1984;66:1061–1071; Hagglund G, Karlberg J, Willner S. Growth in girls with adolescent idiopathic scoliosis. Spine.1992;17(1):108–111. 
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